中暑的原因是非常多的,在高溫作業的車間工作,如果再加上通風差 ,則極易發生中暑;農業及露天作業時,受陽光直接暴曬,再加上大 地受陽光的暴曬,使大氣溫度再度升高,使人的腦膜充血,大腦皮層 缺血而引起中暑,空氣中濕度的增強易誘發中暑;在公共場所、家族 中,人群擁擠集中,產熱集中,散熱困難。除了高溫、烈日曝曬外, 精神過度緊張、人員過于密集、工作強度過大、時間過長、睡眠不足 、過度疲勞等均為常見的誘因。 正常人體在下丘腦體溫調節中樞的控制下,產熱和散熱處于動態 平衡,維持體溫在37℃左右。當人在運動時,機體代謝加速,產熱 增加,人體借助于皮膚血管擴張、血流加速、汗腺分泌增加以及呼吸 加快等,將體內產生的熱量送達體表,通過輻射、傳導、對流及蒸發 等模式散熱,以保持體溫在正常范圍內。當氣溫超過皮膚溫度(一般 為32~35℃),或環境中有熱輻射源(如電爐、明火),或空氣 中濕度過高通風又不良時,機體內的熱難于通過輻射、傳⋯⋯⋯⋯導、蒸發,對流等模式散發,甚至還會從外尋環境中吸收熱,造 成體內熱量貯積從而引起中暑。 在高溫(一般指室溫超過35℃)環境中或炎夏烈日曝曬下從事 一定時間的勞動,且無足夠的防暑降溫的措施,常易發生中暑。有時 氣溫雖未達到高溫,但由于濕度較高和通風不良,亦可發生中暑。老 年、體弱、疲勞、肥胖、飲酒、饑餓、失水、失鹽、穿著緊身、不透 風的衣褲以及發熱、甲狀腺功能亢進、糖尿病、心血管病、廣泛皮膚 損害、先天性汗腺缺乏癥和套用阿托品或其他抗膽堿能神經藥物而影 響汗腺分泌等常為中暑的發病因素。 正常體溫一般恒定在37℃左右,是通過下視丘體溫調節中樞的 作用,使產熱和散熱平衡的結果。人體產熱除主要來自體內氧化代謝 過程中產生的基礎熱量外,肌肉收縮所致熱量亦是另一主要來源。人 體每公斤體重積蓄3.89KJ(0.93cal)熱量,足以提高 體溫1℃。在室內常溫下(15~25℃)人體散熱主要靠輻射(6 0%),其次為蒸發(25%)和對流(12%),少量為傳導(3 %)。當周圍環境溫度超過皮膚溫度時,人體散熱僅依靠出汗以及皮 膚和肺泡表面的蒸發。每蒸發1g水,可散失2.43KJ(0.5 8kcal)熱量。人體深部組織的熱量通過迴圈血流帶至皮下組織 經擴張的皮膚血管散熱。因此,皮膚血管擴張和經皮膚血管的血流量 越多,散熱越快。如果機體產熱大于散熱或散熱受阻,則體內就有過 量的熱蓄積,引起器官功能和組織的損害。 熱射病的主要發病機制是由于人體受外界環境中熱原的作用和體 內熱量不能通過正常的生理性散熱以達到熱平衡,致使體內熱蓄積, 引起體溫升高。初起,可通過下視丘體溫調節中樞以加快心輸出量和 呼吸頻率,皮膚血管擴張,出汗等提高散熱效應。而后,體內熱進一 步蓄積,體溫調節中樞失控,心功能減退、心輸出量減少、中心靜脈 壓升高,汗腺功能衰竭,使體內熱進一步蓄積,體溫驟增。體溫達4 2℃以上可使蛋白質變性,超過50℃數分鐘細胞即死亡。尸解發現 腦有充血、水腫和散在出血點,神經細胞有變性;心肌有混濁腫脹, 間質有出血;肺有瘀血和水腫;胸膜、腹膜、小腸有散在出血點;肝 臟小葉有中央壞死;腎臟缺血和腎小管上皮細胞退行性改變。 熱痙攣的發生機制是高溫環境中,人的散熱模式主要依賴出汗。 一般認為一個工作日的最高生理限度的出汗量為6L,但在高溫中勞 動者的出汗量可在10L以上。汗中含氯化鈉約0.3%~0.5% 。因此大量出汗使水和鹽過多丟失,肌肉痙攣,并引起疼痛。 熱衰竭的發病機制主要是由于人體對熱環境不適應引起周圍血管 擴張、迴圈血量不足、發生虛脫;熱衰竭亦可伴有過多的出汗、失水 !
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洪舅舅
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